阿尔茨海默晚期可逆转？新研究在小鼠模型中实现认知恢复
（图片来自网络）
长期以来，阿尔茨海默病（AD）在神经退行性疾病研究中被视为一种不可逆进程：一旦神经元大量丢失，认知功能便持续衰退，现有疗法仅能有限延缓症状，无法阻止或逆转疾病进展。最近，一项由凯斯西储大学医学院及其附属机构主导的突破性研究，有望为局面带来改变。
这项发表于 Cell Reports Medicine 的研究成果显示，通过一种名为 P7C3-A20 的神经保护性化合物，研究人员成功在两类不同的晚期阿尔茨海默病小鼠模型中，不仅阻止了病情的恶化，更实现了认知功能的逆转与恢复。（来源：Cell Reports）
研究团队发现，P7C3-A20 的作用机制与增强“大脑恢复力”密切相关——其核心在于修复神经元内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）的稳态。在此之前，AD 药物研发主要聚焦清除淀粉样蛋白或抑制 Tau 蛋白，但临床获益有限。该团队选择从修复大脑代谢引擎（NAD⁺ 平衡）这一新路径开展研究。
研究分别对 5xFAD 转基因小鼠模型等进行了试验，发现老年和患病小鼠的脑内 NAD⁺ 水平失衡，导致神经细胞出现损伤。当引入 P7C3-A20 化合物后，成功逆转了这些小鼠的认知缺陷，修复了血脑屏障，甚至激活了海马体神经发生等关键机制，且在另一种模拟Tau蛋白病理的 PS19 小鼠模型中也显示出类似疗效。
该研究还建立了小鼠模型与人类患者的分子桥梁：利用来自“虽有阿尔茨海默病病理但无痴呆症状者（NDAN）”的脑组织样本，验证了“大脑恢复力”假说，即恢复 NAD⁺ 稳态可能有助于避免认知功能下降。此外，研究通过蛋白质组学分析等，为 AD 治疗提供了新的潜在靶点方向。不过，从实验室到临床的跨越仍需在未来的临床试验中接受考验。
（声明：该内容经AI精编）
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